Enquête moléculaire
Ce phénomène s’explique à l’échelle moléculaire : 151 des protéines exprimées par les plaquettes des ours ne le sont pas dans la même quantité en hiver et au printemps. Surtout HSP47, produite 55 fois moins en hibernation. En contexte physiologique, elle participe au déclenchement de la thromboi-nflammation en facilitant la liaison de la thrombine à la surface des plaquettes et l’activation des neutrophiles. Ainsi, chez les souris transgéniques n’exprimant plus HSP47, la formation de caillots est presque inhibée. Les auteurs ont montré que cette protéine est sous-exprimée aussi par les plaquettes des patients présentant une lésion médullaire. Chez eux comme chez l’ours léthargique, l’activation des neutrophiles par les plaquettes est diminuée. Idem chez les patients sains soumis à une immobilisation de 27 jours pour une simulation spatiale, ou chez des truies allaitantes immobiles 21 à 28 jours. Au niveau thérapeutique, « ce mécanisme physiologique de thromboprotection, qui nécessite un certain délai pour se mettre en place, pointe peut-être une nouvelle piste à explorer », espèrent les auteurs.
